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Du willst Deine Blutfettwerte verstehen?
Leider stellst du aber fest, dass nichts so strittig diskutiert wird wie die Blutfettwerte Cholesterin, Triglycerid, LDL und HDL. Dabei wird auch gerne schon mal das ein oder andere durcheinander geworfen. Ich versuche hier etwas Licht ins Dunkel zu bringen. Zwei kleine Warnungen vorab:
- das Ganz ist nicht unbedingt trivial, wir müssen also etwas tiefer in die Materie einsteigen
- dein Arzt kann das völlig anders sehen
Ich versuche die Materie so anschaulich wie möglich darzustellen. Ich hoffe es wird mir gelingen
Schauen wir uns zunächst die einzelnen Moleküle einmal etwas näher an.
1. Cholesterin
Cholesterin ist eine fettähnliche und wasserunlösliche Substanz. Es gehört streng genommen auch gar nicht zu den Blutfettwerten. Es kann nämlich selbst gar nicht im Blut gelöst werden, weil Blut eine wasserähnliche Substanz ist und es darin nicht löslich ist. Damit es überhaupt ins Blut und von da aus in die Zellen gelangen kann, verbindet es sich mit Eiweiß ähnlichen Strukturen und bildet die sogenannten Lipoproteine. Lipo steht für Fett und Protein für Eiweiß.
Es handelt sich also um eine Substanz, die an einem Ende aussieht wie eine Fettsäure und am anderen Ende wie Eiweiß. Die bekanntesten dieser Lipoproteine sind HDL (High Densitiy Lipoprotein = Lipoprotein hoher Dichte) und LDL (Low Density Lipoprotein = Lipoprotein niedriger Dichte). So, das hätten wir geklärt…..
Du wirst Dich sicherlich erinnern, daß über Jahre hinweg Cholesterin als der Hauptauslöser für Herzinfarkte galt. Diese Behauptung geht auf diverse Arbeiten von Benjamin Ancel Keys aus den 50er Jahren zurück. Keys glaubte bewiesen zu haben, dass eine cholesterinreiche Kost automatisch zu hohen Werten im Blut führt.
Die Konsequenz daraus soll Arterienverkalkung und in letzter Konsequenz der Herzinfarkt sein. Das resultierte dann eine Ernährungsempfehlung arm an Eiern, Fett und anderen Cholesterin reichen Lebensmitteln.
Wir kürzen das an dieser Stelle deutlich ab und stellen fest: das war -wie wir heute wissen- völliger Blödsinn.
Schon Keys selber hat in seinen Arbeiten (wie wir heute ebenfalls wissen) herausgefunden, dass die Menge an Cholesterin, die wir über die Nahrung zu uns nehmen, annähernd keinen Einfluss darauf hat, wieviel Cholesterin wir im Blut finden (du weißt ja schon, im Blut finden wir gar keines weil es sich nicht löst). Der Satz müsste eigentlich heißen …. wieviel Cholesterin wir in Form von HDL und LDL im Blut finden.
Eine wichtige Grundlage für die Arbeit von Keys waren Experimente mit Kaninchen, Pferden, Kühen und anderen Pflanzenfressern. Diesen wurde große Mengen an Cholesterin zu fressen gegeben und tatsächlich: schon nach kurzer Zeit waren Arterienverkalkungen zu erkennen. Aber: Pflanzenfresser sind nicht dafür gemacht tierische Nahrung zu fressen, ihre gesamter Metabolismus funktioniert anders als bei uns.
Kein Wunder also, dass die Tiere erhebliche gesundheitliche Schäden nahmen. Kleiner Seitenhieb an dieser Stelle: da kann man mal sehen was es für Auswirkungen haben kann, wenn man sich nicht artgerecht ernährt.
Für unsere Art ist eine fettreiche Ernährungen mit guten tierischen Proteinen die Richtige. Wenn wir das nicht tun, wird es uns über kurz oder lang so ergehen, wie den bemitleidenswerten Kaninchen, Pferden und Kühen aus dem o.g. Experiment.
Wir wissen heute, das Cholesterin für unsern Organismus ein fundamental wichtiger Stoff ist. Er wird maßgeblich für die Bildung der Zellmembran benötigt, ist an Stoffwechselvorgängen im Gehirn beteiligt, ist der Ausgangstoff für die Gallensäure, wird für die Bildung von Vitamin D benötigt und anderer fettlöslichen Vitamine benötigt und stellt den Grundbaustein für Östrogen, Testosteron und das Stresshormon Cortisol dar.
Das ist schon eine ganze Menge. Oder? Und weil das alles wichtige Sachen sind, müssen wir uns nicht darauf verlassen, auch ausreichend Cholesterin zu essen.
Wir stellen es nämlich in der Leber selber her. So ca. 1000-1400 mg am Tag. Zum Vergleich: ein Eigelb hat ca. 200 mg Cholesterin. Wenn wir ausreichend davon essen, dann stellen wir halt weniger her. So einfach ist das. Aber ohne geht es nicht. Ganz und gar nicht.
Es soll nicht unerwähnt bleiben, dass auch heute noch -und dies wahrscheinlich zu Recht- davon ausgegangen wird, dass das Cholesterin eine Rolle bei der Ausbildung von Artereinverkalkung und letztendlich dem Herzinfarkt spielt. Welche aber ist völlig ungeklärt. Die Mechanismen sind hoch komplex. Einige davon werde ich Dir jetzt aufzeigen.
2. VLDL, IDL, LDL, HDL
Wir wissen ja nun schon, dass HDL und LDL Lipoproteine sind (zur Erinnerung Moleküle mit einem eiweißähnlichen und einem fettähnlichen Ende). Ausser HDL und LDL gibt es noch das VLDL (very low density Lipoprotein) und das IDL (intermittand densitiy lipoprotein). Im Grunde handelt es sich dabei um die selben Stoffe. Sie enthalten nur unterschiedliche Mengen an Fett.
Diese Lipoproteine kannst du Dir als Cargoschiffe vorstellen, die Fettsäuren, Cholesterin und Antioxidantien zu den Zellen transportieren. Den Zellen geben sie ihr Transportgut ab, werden dabei kleiner und somit dichter. So werden sie von VLDL zu IDL zu LDL und schliesslich zu HDL. Das ist jetzt etwas vereinfacht dargestellt, aber für unsere Zwecke hier ist es ausreichend.
Alle Lipoproteine besitzen nun selber wieder zusätzlich „Schlüssel“ die es ihnen ermöglichen an ihre Zielzellen anzudocken, um dort ihre Fracht abzuladen. Das Problem mit diesen Schlüsseln ist, dass sie sehr empfindlich auf Oxidation reagieren.
Besonders und weit mehr als das HDL ist davon das LDL betroffen. Manchmal wird das oxidierte LDL auch sdLDL (small dense LDL) genannt. Diese Anfälligkeit zur Oxidation hat dem LDL dann irgendwann den Ruf eingebracht „böse“ zu sein. Das stimmt so aber auch nicht! Es ist ein Opfer unserer Zucker haltigen Ernährung!
Der bekannteste dieser „Schlüssel“ ist übrigens das Apo-Protein-B das sehr leicht in der Anwesenheit von Glucose oxidiert. Dann ist es aber kaputt! Der Schlüssel passt sozusagen nicht mehr ins Schloss und das derart beschädigte Lipoprotein vagabundiert ziel- und planlos in unserer Blutbahn herum. Und von dort wird es dann irgendwann in die Adern eingelagert. Der Prozess der Arterienverkalkung hat begonnen.
Wichtig an dieser Stelle ist nun zu erwähnen, dass eine Aussage welche Menge an LDL gut oder schlecht ist, erstmal so einfach nicht möglich ist. Denn wenn das LDL im Labor gemessen wird, dann kann mit der normalerweise angewandten Methode nicht herausgefunden werden, ob es sich um intaktes oder um beschädigtes LDL handelt.
LDL ist also nicht per se schlecht. Erst wenn es den falschen Umgang pflegt, wird es schlecht. Und dieser falsche Umgang ist im wesentlichen Glucose! Um diesen Satz nun richtig zu verstehen müssen wir uns das LDL mal etwas näher anschauen:
3. Was wird bei einem Bluttest typischerweise gemessen?
LDL und HDL unterscheiden sich in ihrer Dichte. Je fettreicher sie sind, desto geringer ist ihre Dichte. Wenn sie aus der Leber kommen, dann sind sie sehr fettreich und man nennt sie VLDL, wenn sie schon einen Teil ihrer Fettlast abgeliefert haben werden sie zu IDL dann zu LDL und schließlich zu HDL. Dazu müsste das Blut für den Bluttest in eine Zentrifuge gegeben werden und bei hohen Umdrehungszahlen geschleudert werden.
Dabei trennen sich die unterschiedlich dichten Substanzen und je nachdem an welcher Stelle sie sich dann befinden werden sie als VLDL, IDL, LDL oder HDL klassifiziert. Das ist ein zeitaufwändiger und teurer Prozess und wird nur selten tatsächlich durchgeführt. Stattdessen wird das HDL gemssen, IDL als nicht existent definiert und VLDL und LDL geschätzt. Du hast richtig gelesen. Das ist kein Scherz!
Das Problem ist nun, dass jede dieser Fraktionen nicht einheitlich ist. Ich habe ja oben schon geschrieben, dass es sich im Grunde um die selbe Substanz handelt. Es gibt nicht das LDL oder das HDL. Es handelt sich um Dichtebereiche. Von … bis …. sozusagen. Schauen wir uns aber mal an, wie das aussehen würde wenn die einzelnen Fraktionen in der Zentrifuge schön getrennt werden.
Zunächst schauen wir uns mal wie es bei gesundem Blut aussieht:
Man erkennt einen schönen Peak beim VLDL, IDL, LDL und beim HDL. So soll es sein. Und sorry für die mangelnde künstlerische Ausführung. Besser kriege ich sowas nicht hin. Ich kann dafür anderes :-).
Und nun bei Blut, das schlechtes LDL enthält.
Du siehst es sind ein paar Peaks dazu gekommen. Während im ersten Bild in den Bereichen 2-6 keine „Peaks“ zu sehen waren, sind jetzt welche vorhanden. Das ist das schlechte LDL.
Von nun an bis zum Rest des Artikels nennen wir das gute LDL „Typ A“ und das schlechte LDL (alles ab Spalte 2 bis 6) „Typ B“.
Diese Klassifizierung geht auf eine Arbeit von Melissa A. Austin und Karen M. Vraninzian aus dem Jahre 1990 zurück. Das pdf zu dem Artikel findest du hier. Diese haben herausgefunden, dass die Ausbildung des Typ B LDL von drei Faktoren abhängig ist:
- Die Konzentration des HDL im Blut
- Die Konzentration der Triglyceride im Blut
- Das Verhältnis von Triglycerid Konzentration zur HDL Konzentration
4. Triglyceride
Triglyceride sind die Lagerform von Fetten. Sie sind fast schon der Dreh- und Angelpunkt wenn man seine Blutfettwerte verstehen will. Die mit der Nahrung aufgenommenen oder in der Leber aus überschüssigen Kohlenhydraten produzierten Fettsäuren werden in diese Triglyceride umgewandelt, zu sofortigen Verwendung in die Zellen gebracht oder auf der Hüfte deponiert.
Soweit so gut! Erhöhte Triglyceridwerte stehen heute nahezu unumstritten in Verdacht zur Artereinverkalkung beizutragen. Man sollte also meinen eine fettarme Diät löst ein mögliches Problem und senkt die Blutfettwerte. Weit gefehlt!
Seit ich mich kohlenhydratarm ernähre haben sich meine Triglyceride im Blut mehr als halbiert. Ich lag vor meiner Ernährungsumstellung bei bedenklichen 160 mg/dl und liege heute bei sehr guten 60-70 mg/dl. Und das obwohl ich sehr fettreich esse. Woran liegt das?
Ich nehme nur sehr wenige Kohlenhydrate zu mir. Mein Körper hat also gar nicht das Problem, überschüssige Kohlenhydrate in Fett umwandeln zu müssen. Hinzu kommt, dass eine geringe Belastung mit Kohlenhydraten zu einem sinkenden Insulinspiegel führt.
Dieser wiederum erlaubt dann ein Ansteigen der Aktivität der Lipasen (Fett spaltende Enzyme) und eine entsprechend gute Verwertung der Nahrungfette und deren Umwandlung in Energie.
Verzicht auf Kohlenhydrate und eine fettreiche Ernährung ist also eine gute Methode um seinen Trigylcerid Spiegel zu senken.
Aber komm jetzt bloß nicht auf die Idee, eine kohlenhydratreiche Ernährung mit einer fettreichen Ernährung zu kombinieren. Das wäre ausgesprochen kontraproduktiv. Dein Gewicht würde nach oben gehen, deine Triglyceride explodieren und das schlechte LDL noch dazu!
5. Gute Werte – schlechte Werte
Dein Ziel diesen Artikel war es, Deine Blutfettwerte zu verstehen. Die nackten Fakten hierfür hast du nun. Fehlt nur noch die Frage was ist nun gut und was ist schlecht?
6. Ist mein LDL gut oder böse?
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